به گزارش صبح ساحل و به نوشته ایسنا، دانشمندان در مقاله‌ای جدید گزارش دادند ماده‌ای که در خوراکی‌هایی مانند انار، توت‌فرنگی و گردو یافت می‌شود، توانایی تشخیص و حذف سلول‌های آسیب‌دیده را در موش‌هایی که بیماری آلزایمر را تجربه می‌کنند، بازیابی کرده است.
به نقل از اس‌ای، این تیم تحقیقاتی قبلاً نوعی ویتامین B3 به نام ریبوزید نیکوتین آمید(NR) را یافته بود که به حذف میتوکندری‌های آسیب دیده در مغز کمک می‌کند.
هنگامی که این سیستم‌های «پاکسازی عصبی» قطع می‌شوند، ضایعات شروع به انباشته شدن می‌کنند و زمینه را برای بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون فراهم می‌کنند.
ویلهلم بور زیست‌شیمی‌دان دانشگاه کپنهاگ دانمارک می‌گوید: بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری‌های تخریب عصبی، اختلال عملکرد میتوکندری را تجربه می‌کنند که به عنوان میتوفوناژی نیز شناخته می‌شود. این بدان معناست که مغز در از بین بردن میتوکندری‌های ضعیف که در نتیجه تجمع می‌یابند و بر عملکرد مغز تاثیر می‌گذارند، مشکل دارد.
وی افزود: اگر بتوانید فرآیند میتوفوناژی را تحریک کنید و میتوکندری ضعیف را حذف کنید، نتایج بسیار مثبتی را شاهد خواهید بود.
راه‌اندازی مجدد این سیستم‌های نابودگر ضایعات مغزی به این معنی است که بخشی از زباله‌های مغزی مرتبط با آلزایمر که در نهایت به تشکیل پلاک‌های آمیلوئید و گره‌های نوروفیبریلار که مشخصه این بیماری هستند کمک می‌کند، می‌توانند پاک شوند. بنابراین کل سیستم کمی راحت‌تر و طولانی‌تر کار می‌کند.
در مطالعه قبلی این تیم، موش‌های مبتلا به مدل بیماری آلزایمر ترکیب NR را به عنوان مکمل دریافت کردند که با افزایش تولید یک کوآنزیم متابولیک ضروری به نام نیکوتین آمید آدنین دی‌نوکلئوتید(NAD)، پروتئین‌های درهم‌تنیده و آسیب به دی‌ان‌ای را در مغزشان کاهش داد.
در حال حاضر بور و همکارانش دریافته‌اند که ماده‌ای به نام اورولیتین ای(urolithin A) که در انار یافت می‌شود، تقویت مشابهی را به مغز در حال مبارزه با بیماری‌های عصبی می‌دهد.
محققان دریافتند موش‌های مبتلا به آلزایمر که تحت درمان طولانی‌مدت با این ماده قرار گرفته‌اند، توانایی‌هایشان در یادگیری، حافظه و حس بویایی بهبود یافته است.
این پروتئین بر پروتئینی به نام کاتپسین زی(cathepsin Z) تأثیر می‌گذارد که به نظر می‌رسد در مغزهای آلزایمری بیش از حد فعال است و در التهاب حاصل از آن نقش دارد.
درمان با Urolithin A تولید این پروتئین را به سطحی هم‌تراز با مغزهای غیر آلزایمری محدود می‌کند و در غیاب آن پروتئین، فرآیندهای سلولی خاصی که به تجزیه ضایعات بیولوژیکی کمک می‌کنند، بازسازی شدند.
همچنین مشاهده شد که درمان با Urolithin A به تعدیل پاسخ‌های ایمنی و سایر مسیرهای فیزیولوژیکی خاص برای آلزایمر منجر می‌شود.
مکمل‌هایی مانند این لزوما از بیماری‌هایی مانند آلزایمر پیشگیری یا آن را درمان نمی‌کنند، اما تحقیقاتی مانند این نشان می‌دهد که ممکن است به بدن کمک کنند تا انبوه زباله‌های مولکولی در حال رشد را پاکسازی کند و به طور بالقوه پیشرفت بیماری را کاهش دهد.
بور می‌گوید: مزیت کار با یک ماده طبیعی کاهش خطر عوارض جانبی است.
وی افزود: مطالعات متعددی تاکنون نشان داده است که مکمل‌های NAD عوارض جانبی جدی ندارند. دانش ما در مورد Urolithin A محدود است اما همانطور که اشاره کردم، آزمایش‌های بالینی با آن در بیماری‌های عضلانی موثر بوده است و اکنون باید به بیماری آلزایمر توجه کنیم.
از آنجایی که این نتایج از مطالعه روی موش‌ها حاصل شده است، ما نمی‌توانیم مطمئن باشیم که urolithin A اثرات مشابهی بر مغز انسان خواهد داشت، مگر زمانی که مطالعات بالینی آن را نشان دهد. همچنین نمی‌توان نتیجه گرفت که افزودن انار و توت فرنگی به غذای روزمره تأثیر قابل توجهی بر سلامت شناختی خواهد داشت. اما محققان به اندازه کافی برای ادامه بررسی این موضوع مصمم هستند.
بور می‌گوید: اگرچه این مطالعه بر روی موش‌ها انجام شد، اما چشم‌اندازها مثبت هستند. ما هنوز نمی‌توانیم هیچ چیز قطعی در مورد مقدار مصرف روزانه انار بگوییم، اما من تصور می‌کنم که باید بیش از یک انار در روز استفاده کرد. با این حال، این ماده در حال حاضر به شکل قرص نیز در دسترس است و ما در حال حاضر در تلاش هستیم تا دوز مناسب آن را پیدا کنیم.
این پژوهش در مجله Alzheimer's & Dementia منتشر شده است.
