به گزارش صبح ساحل، محققان دریافتند که بیش از ۱۰ درصد از افرادی که به کووید-۱۹ شدید مبتلا می‌شوند، دارای آنتی بادی‌های غلط(اتوآنتی بادی) هستند که به جای حمله به ویروس عامل بیماری، به سیستم ایمنی حمله می‌کنند.
۳.۵ درصد یا بیشتر افرادی که دچار کووید-۱۹ شدید می‌شوند دارای نوعی جهش ژنتیکی خاص هستند که بر ایمنی بدن تأثیر می‌گذارد. در نتیجه هر دو گروه پاسخ ایمنی موثری ندارند که این موضوع نیز به اینترفرون نوع یک بستگی دارد که مجموعه‌ای از ۱۷ پروتئین برای محافظت از سلول‌ها و بدن است که در برابر ویروس‌ها بسیار مهم هستند. خواه این پروتئین‌ها توسط آنتی بادی‌ها خنثی شده باشند یا به دلیل وجود ژن معیوب در مقادیر ناکافی تولید شده و یا باعث ایجاد یک واکنش ضد ویروسی ناکافی شده باشند، به نظر می‌رسد عدم وجود آنها یک وجه مشترک در بین افرادی است که از ذات الریه ناشی از کووید-۱۹ رنج می‌برند.
تنوع گسترده در شدت بیماری ناشی از کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲، دانشمندان و پزشکان را متحیر کرده است. کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ می‌تواند سبب ایجاد یک عفونت شود و در بدترین حالت نیز سبب مرگ افراد می‌شود. از فوریه سال ۲۰۲۰، دکتر سو و دیگر محققان این موسسه داده‌های هزاران بیمار مبتلا به کووید-۱۹ را ثبت و ارزیابی کردند تا دریابند آیا عامل ژنتیکی این نتایج بالینی متفاوت را ایجاد می‌کند یا خیر.
محققان کشف کردند که در بین تقریباً ۶۶۰ فرد مبتلا به کووید-۱۹ شدید، تعداد قابل توجهی از افراد دارای انواع ژنتیکی نادر در ۱۳ ژن شناخته شده برای دفاع بدن در برابر ویروس آنفلوانزا هستند و بیش از ۳.۵ درصد به طور کامل ژن عملکردی ندارند. آزمایش‌های بیشتر نشان داد که سلول‌های ایمنی از این ۳.۵ درصد هیچ گونه اینترفرون نوع یک قابل تشخیص در پاسخ به کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ تولید نمی‌کنند.
با بررسی نزدیک به ۱۰۰۰ بیمار مبتلا به ذات الریه ناشی از کووید-۱۹، محققان همچنین دریافتند که بیش از ۱۰ درصد آنها در شروع عفونت اتوآنتی‌بادی علیه اینترفرون داشتند و ۹۵ درصد از این بیماران مرد بودند. آزمایش های زیست شیمی تایید کردند که اتوآنتی بادی‌ها فعالیت اینترفرون نوع ۱ را مسدود می‌کنند. اینترفرون نوع ۱(Interferon type I) زیرگروه بزرگی از اینترفرون‌ها هستند که به تنظیم فعالیت دستگاه ایمنی بدن کمک می‌کنند.
